Síndrome de Gilbert y fármacos con metabolismo por la UGT1: revisión de la evidencia y repercusiones clínicas

Frecuentemente se hace necesario el ajuste de dosis de los fármacos en función de las alteraciones metabólicas asociadas a una patología determinada. Algunas son conocidas y otras, mucho menos, como es el caso del síndrome de Gilbert (SG). Esta patología es un desorden genético que se caracteriza por el aumento de la bilirrubina indirecta (no conjugada). Este proceso se produce porque el hígado es incapaz de procesar la bilirrubina de forma adecuada debido a una disminución en la actividad de la enzima que la conjuga, la uridinadifosfato glucuroniltransferasa 1 (UGT1). El SG se considera un síndrome benigno y muchas veces es ignorado, ya que se valora sin relevancia clínica. Sin embargo, se han documentado varios casos de toxicidad farmacológica en pacientes con SG debido a que el metabolismo de algunos fármacos se realiza mediante la enzima UGT1, que se encuentra alterada en estos pacientes. El objetivo del presente trabajo ha sido revisar los fármacos que pueden verse afectados por la alteración de esta vía metabólica y empeorar el cuadro clínico del SGy/u ocasionar distintas toxicidades. Se han revisado los siguientes fármacos: irinotecán, sacituzumab, belinostat, metotrexato, etopósido, erlotinib, gefitinib, inhibidores de la tirosincinasa, atazanavir, indinavir, cabotegravir, paracetamol, pegvisomant y mebendazol.

Palabras clave: Síndrome de Gilbert; uridinadifosfato glucoroniltransferasa (UGT1).

Información adicional

  • Autores: A. Gracia-Moya, J. Santander-Reboreda, L. Rivera Sánchez, M. Miarons-Font, P. Lalueza Broto
  • Centro de trabajo: Servicio de Farmacia. Hospital Universitari Vall d’Hebron
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  • Modificado por última vez en Jueves, 07 Octubre 2021 09:44
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